本研究揭示了补体成分C1QL1在乳腺癌中的抑癌作用机制。研究人员通过多组学分析发现，C1QL1通过促进HSP90α和VCP的泛素化降解，激活内质网应激 (ERS)/未折叠蛋白反应 (UPR)通路，从而诱导caspase依赖性凋亡。该研究为乳腺癌诊断提供了新的甲基化标志物，并为靶向ERS通路的治疗策略奠定理论基础。