鉴于既往研究结果显示，Aβ会引发神经元过度活跃和功能连接增强，而tau蛋白会以一种类似于活动的方式在连接的神经元之间传播。于是，研究人员在既往研究结果的基础上提出假设，即Aβ引发的神经元过度活跃和功能连接的增强，是Aβ病理促进tau病理传播的关键机制 ...

虽然人类研究显示，tau 和淀粉样相关的神经回路功能障碍在 AD 患者的记忆障碍中存在分离效应和相互作用，但 Aβ 和 tau 如何相互作用导致认知和神经精神症状仍不清楚。此外，Aβ 和 tau 导致突触功能障碍以及情感和记忆神经回路易损性的神经病理相互作用机制也尚未明确。

《动物行为实验指南》共674页，涵盖了常见的实验动物，如小鼠、大鼠和斑马鱼，详细描述了每一种行为测试的实验设计 ...

2024 《修订版 AD 诊断与分期标准》临床应用的专家解读编写组联合北京认知神经科学学会学术委员会在权威期刊《中华老年医学杂志》2024年12月在线发表《关于 2024年〈 修订版AD诊断与分期标准〉临床应用的专家解读》。本文全面整理了 ...

“在过去的几年里，我们看到了阿尔茨海默病治疗的巨大进展，两种淀粉样蛋白靶向药物被证明可以减缓疾病的症状，现已被美国FDA批准用于治疗阿尔茨海默病引起的轻度认知障碍或轻度痴呆患者。这为我们的假设提供了强有力的支持，即在β淀粉样蛋白斑块处于最早阶段时进行干预，早在症状出现之前，就可以从一开始就防止症状的出现。” ...

AD 是一种复杂的神经退行性疾病，目前的治疗手段存在诸多局限。美国食品药品监督管理局（FDA）批准的针对淀粉样 β - 寡聚体和原纤维的抗体疗法，虽然在临床试验中显示出一定的疗效，但存在中枢生物利用度低、改善认知障碍效果有限、频繁出现淀粉样相关成像异常（ARIA）以及成本高昂等问题。同时，AD 的多因素发病机制决定了单一靶点的治疗方法难以取得理想效果，因此需要采用多靶点治疗策略。

为了验证氙气的效果，研究人员使用了两种不同的阿尔茨海默病小鼠模型：一种模拟淀粉样蛋白病理学，另一种模拟tau病理学。令人兴奋的是，氙气在这两种情况下都表现出了显著的保护作用。吸入氙气后的小鼠表现出减少的大脑萎缩、降低的神经炎症 ...