鉴于既往研究结果显示，Aβ会引发神经元过度活跃和功能连接增强，而tau蛋白会以一种类似于活动的方式在连接的神经元之间传播。于是，研究人员在既往研究结果的基础上提出假设，即Aβ引发的神经元过度活跃和功能连接的增强，是Aβ病理促进tau病理传播的关键机制 ...

除了典型的Aβ病理和tau病理外，近年来，越来越多的研究发现，阿尔茨海默病（AD）患者的脑组织中还会出现病理性血管生成（异常血管生成 ...

虽然人类研究显示，tau 和淀粉样相关的神经回路功能障碍在 AD 患者的记忆障碍中存在分离效应和相互作用，但 Aβ 和 tau 如何相互作用导致认知和神经精神症状仍不清楚。此外，Aβ 和 tau 导致突触功能障碍以及情感和记忆神经回路易损性的神经病理相互作用机制也尚未明确。

▎药明康德内容团队编辑阿尔茨海默病（AD）是当下影响最为广泛的神经系统疾病之一，世界卫生组织预计全球患有痴呆症的人数已经超过5500万，其中AD是最常见的类型。现有研究已经知道β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和异常tau蛋白造成的神经缠结是AD的关键病理特征，而大多数AD疗法研究也是针对这两大特征开展的。例如在2023年7月， ...

在最近的《先进科学》杂志上，厦门大学医学院的张杰教授和冷历歌教授带领团队发表了最新研究成果[3]，他们发现，甘露糖也与AD的病理特征密切相关，过多的甘露糖会增加β-淀粉样蛋白（Aβ）复合，加剧认知障碍，从机制上来看，甘露糖通过N-糖基化增强了β ...

本报讯（记者刁雯蕙）阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，一旦发病不可逆转。1月14日，一项发表于《神经元》的最新成果，有望为AD治疗带来一种更加有效的新方法。

甘露糖也与AD的病理特征密切相关，过多的甘露糖会增加β-淀粉样蛋白（Aβ）复合，加剧认知障碍，从机制上来看，甘露糖通过N-糖基化增强了β和γ ...